Technische Universität München

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Os narcóticos ocorrem naturalmente, são drogas sintéticas ou semi-sintéticas que se ligam aos receptores opiáceos para produzir efeitos fisiológicos. A maioria dos analgésicos opiáceos actualmente disponíveis exerce os seus efeitos analgésicos e adversos principalmente através de receptores mu-opiáceos. A utilização clínica dos opiáceos está limitada por vários efeitos secundários graves, tal como depressão respiratória, desenvolvimento de tolerância e dependência psicológica e física. A dosagem excessiva de opiáceos pode resultar em toxicidade significante. As doses tóxicas e fatais dependem em grande parte da tolerância do indivíduo à droga, desse modo a dose normal para um viciado é perigosa para um não utilizador ou pode ser perigosa para o mesmo toxicodependente após vários dias de abstinência, devido à rápida diminuição da tolerância. Os principais efeitos tóxicos são depressão respiratória, coma e morte.
O sistema respiratório é o local mais comum das complicações de sobredosagem de opiáceos. Os efeitos incluem depressão respiratória, edema pulmonar agudo, espasmos brônquicos, aspiração de vómito e pneumonia por inalação. A morte devido a sobredosagem de opiáceos deve-se normalmente a falha respiratória.
A respiração é controlada através de centros respiratórios da medula com entrada periférica dos quimio-receptores e outras fontes. A administração de opiáceos provoca depressão respiratória, pois produz inibição nos quimio-receptores através dos receptores mu-opiáceos e na medula através dos receptores mu e delta. Verifica-se a redução na ventilação, aumento nos níveis de CO2 em repouso e um aumento no limiar de CO2 em sujeitos saudáveis depois da administração de opiáceos. O efeito na respiração depende do tipo de agonista opiáceo. Por exemplo, nos voluntários sem exposição anterior a opiáceos, a morfina e fentanil (agonistas puros) produzem depressão dependente da dose da ventilação por minuto com apneia em níveis de dose elevada, mas a buprenorfina (agonista parcial) causa depressão respiratória dependente da dose com um efeito de tecto com doses mais elevadas. Independentemente do tipo de opiáceos, a depressão respiratória induzida por opiáceos que provoca hipoventilação e hipoxemia pode produzir danos neurológicos irreversíveis e, isto combinado com a depressão do sistema nervoso central pode ser fatal. A utilização concorrente de opiáceos ou benzodiazepinas aumenta o risco de paragem respiratória. Os glutamatos e ácidos gama aminobutíricos (GABA) são respectivamente os mais importantes neurotransmissores excitantes e inibidores que mediam o controlo da respiração. Isto explica o potencial para a interacção de opiáceos com benzodiazepinas e álcool. Tanto as benzodiazepinas e o álcool facilitam o efeito inibidor de GABA, enquanto que o álcool também diminui o efeito excitante dos glutamatos na respiração.
A sobredosagem de opiáceos também pode induzir edema pulmonar não cardiogénico e espasmos brônquicos. O edema pulmonar é quase a ocorrência universal da sobredosagem fatal. Os efeitos tóxicos directos de reacções anafilactóides foram sugeridos como possíveis mecanismos do edema pulmonar não cardiogénico induzido por opiáceos. Os opiáceos possuem um efeito de libertação de histamina, que também podem causar constrição dos músculos lisos brônquicos e induzir espasmos brônquicos e intensificação de asma. Além disso, os opiáceos podem atravessar a placenta e podem encontrar-se no leite materno. Desse modo, a depressão respiratória neonatal pode ocorrer em bebés cujas mães sejam viciadas em opiáceos.
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