Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
A exposição a elevados níveis endógenos de hGH e IGF-1 no modelo patofisiológico da acromegalia resulta em danos directos estruturais e funcionais dos tecidos e o desenvolvimento de perturbações sistémicas secundárias.
Os pacientes com acromegalia desenvolvem várias alterações respiratórias como uma consequência da acção hipertrófica de hGH e IGF-1 nos ossos craniofaciais e tecidos lisos, mucosa respiratória/cartilagens, volumes dos pulmões e actividade de músculos respiratórios. Este conjunto de anomalias resulta em apneia do sono e debilitação das funções respiratórias. Nas vias respiratórias superiores que remodelam os ossos e os tecidos lisos resultam na perturbação da revelação faríngea normal durante o sono e é um ponto importante no surgimento de apneia do sono obstrutiva, o tipo proeminente de perturbações respiratórias do sono na acromegalia. O excesso crónico de GH causa várias alterações que podem contribuir para a perturbação do equilíbrio intra-faríngeo durante a inspiração aumentando assim a capacidade de colapso da faringe durante o sono.
A debilitação da função respiratória tem origem de alterações que envolvem os ossos, a estrutura muscular o peito e o volume e elasticidade nos pulmões. Nos pulmões, as proliferações de pneumócitos e de células dos músculos lisos reflecte-se no excesso de crescimento de epitélio pulmonar e espessamento do tecido intersticial. Esta alteração diminui a elasticidade pulmonar, uma vez que os volumes do pulmão aumentam, devido ao excesso de crescimento dos alvéolos. Este processo provoca disfunções respiratórias; a resposta ventilatória no esforço é frequentemente inadequada, quando deparado com um esforço maior, assim como no sentido de exaustão física. A mortalidade respiratória parece ser 3 vezes superior em doentes com acromegalia do que em sujeitos normais.
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