Technische Universität München

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O abuso agudo e crónico de estimulantes pode causar complicações significantes neurológicas, cardíacas, psiquiátricas, obstétricas e respiratórias. A gravidade e variedade das reacções tóxicas pulmonares induzidas por estimulantes parecem depender do composto utilizado, da dosagem e da via de administração. 
Cocaína
Os sintomas pulmonares agudos de fumar cocaína incluem toque, expectoração negra, Hemoptise e dor pleurítica no peito. Os fumadores de crack de cocaína possuem níveis de carboxihemoglobina mais elevados e este aspecto pode estar relacionado com a dor no peito. A utilização de cocaína de base livre está associada a barotraumas. Pneumotórax, pneumopericárdio e pneumomediastino são as manifestações comuns de barotraumas induzidos por cocaína. Fumar cocaína também está associado a sintomas semelhantes a asma, intensificação de asma e várias complicações das vias respiratórias, incluindo sinusite, epiglotite, bronquite e bronquiolite. Além disso, os vapores da cocaína quente podem causar queimaduras térmicas no tracto respiratório.
A investigação descobriu uma capacidade de difusão menor dos pulmões que reflecte uma interface alvéolo-capilar reduzida que dura entre semanas a meses depois da exposição à cocaína. O mecanismo proposto desta redução é anomalias vasculares.
A utilização de crack está associada com o síndroma de “pulmão-crack”, caracterizado por infiltrações alveolares difusas, eosinofilia pulmonar e sistémica, febre e falha respiratória. Isto ocorre 1 a 48 horas depois de fumar cocaína forte. Com o abuso de cocaína são frequentemente registados hemorragias pulmonares alveolares e hemoptise com ou sem enfarte pulmonar. A utilização de cocaína também induz edema pulmonar não cardiogénico agudo. Os possíveis mecanismos incluem reacções tóxicas celulares locais e efeitos pulmonares microvasculares. Também é suposto a estimulação do sistema nervoso central para induzir edema pulmonar não cardiogénico ou neurogénico. Os estimulantes normalmente causa estimulação respiratória, mas a sobredosagem grave pode levar a depressão respiratória. Os modelos animais do envenenamento por cocaína sugerem que a depressão respiratória postictal ou, na ausência de ataques, a depressão respiratória directa tem uma função importante nos mecanismos da morte induzida por cocaína.  
Anfetaminas
Os efeitos da intoxicação por anfetaminas no sistema respiratório incluem dispneia, intensificação de asma, bronquite e edema pulmonar não cardiogénico agudo. A hipertensão pulmonar tem sido registada pelos utilizadores de anfetaminas.
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