Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
Em geral, os beta-agonistas conseguem copiar os efeitos das catecolaminas no sistema imunitário. É sabido que elevadas concentrações ou doses farmacológicas de catecolaminas inibem a função imunitária, principalmente os linfócitos, que diminuem a sua reacção proliferativa contra os antigénios através de beta-adrenoreceptores, aumentando então a susceptibilidade a infecções. Isto é principalmente importante em situações de stress induzido por exercício.
Existem também provas de que os beta-agonistas-2 inibem a produção de IL-12 por ambos os monócitos humanos como reacção a lipopolissacarídeo (LPS) e pelas células dendríticas, estimuladas através de CD40.
A activação do receptor beta-2 adrenérgico situado nos macrófagos foi registada como possuindo propriedades anti-inflamatórias, que inibem a activação do factor nuclear kappaB e a produção de citocina induzida por estímulos pró-inflamatórios. Os beta-agonistas também modelam as funções das células T, através de acções directas nas células de tipo 1 e tipo 2. Adicionar salmeterol a fluticasona reduz a IL-5 sérica induzida por alergénio e os  eosinófilo no sangue periférico.
A estimulação dos agonistas dos receptores beta-2 adrenérgicos pode ser benéfica no tratamento de sépsis, através da inibição de IL-18 derivada de LPS. Apesar de não haverem investigações sobre os efeitos secundários biomédicos dos agonistas beta no sistema imunitário durante a prática de desporto, o equilíbrio anti-inflamatório induzido pelos agonistas beta-2 e a imunossupressão da reacção proliferativa dos linfócitos pode aumentar o desenvolvimento de infecções, principalmente sob situações de stress, tal como determinados tipos de exercícios.
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