Technische Universität München

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L'abuso acuto e cronico di stimolanti può provocare significative complicazioni neurologiche, cardiache, psichiatriche, ostetriche e respiratorie. La gravità e la variabilità delle reazioni tossiche polmonari indotte da stimolanti sembra dipendere dalla sostanza utilizzata, dal dosaggio e dalla modalità di somministrazione.  
Cocaina
I sintomi polmonari acuti del fumo di cocaina comprendono tosse, espettorato nero, emoptisi e dolore toracico pleuritico. I fumatori di cocaina di tipo crack presentano livelli più alti di carbossiemoglobina, e ciò può svolgere un ruolo nel dolore toracico indotto da cocaina. L'uso di cocaina di tipo freebase è stato associato a barotraumi. Pneumotorace, pneumopericardio e pneumomediastino sono le manifestazioni più comuni dei barotraumi indotti da cocaina. Il fumo di cocaina è associato anche a sintomi asmatici, aggravamento dell'asma e varie complicazioni delle vie respiratorie, quali sinusite, epiglottite, bronchite e bronchiolite. Inoltre, i vapori caldi di cocaina possono provocare ustioni termiche dell'apparato respiratorio.
Studi clinici hanno riscontrato una minore capacità di diffusione dei polmoni, a causa della riduzione dell'interfaccia alveolo-capillare che può durare da settimane a mesi dopo l'esposizione alla cocaina. Il meccanismo ipotizzato per questa riduzione potrebbero essere delle anomalie vascolari.
L'uso di crack è associato alla sindrome del “polmone da crack”, caratterizzata da diffuse infiltrazioni alveolari, eosinofilia polmonare e sistemica, febbre e insufficienza respiratoria. Questa sindrome si verifica da 1 a 48 ore dopo una consistente fumata di cocaina. Riguardo all'abuso di cocaina, sono spesso segnalate emorragia alveolare ed emoptisi, con e senza infarto polmonare. L'assunzione di cocaina induce anche edema polmonare acuto non cardiogenico. I meccanismi alla base di tali effetti potrebbero comprendere reazioni locali di tossicità cellulare ed effetti polmonari microvascolari. Come causa dell'edema polmonare non cardiogenico o neurogenico è stata ipotizzata anche una stimolazione del sistema nervoso centrale. In genere, gli stimolanti inducono una stimolazione della respirazione. Tuttavia, gravi overdosi potrebbero provocare una depressione respiratoria. Modelli animali di avvelenamento da cocaina suggeriscono un ruolo preminente della depressione respiratoria postictale o, in assenza di convulsioni, della depressione respiratoria diretta, nei meccanismi letali innescati dalla cocaina.  
Anfetamine
Gli effetti dell'intossicazione da anfetamine sull'apparato respiratorio comprendono dispnea, aggravamento dell'asma, bronchite ed edema polmonare acuto non cardiogenico. Inoltre, negli utilizzatori di anfetamine è da tempo segnalata ipertensione polmonare.
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