Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
A kábítószerek természetes, fél-szintetikus vagy szintetikus anyagok, amelyek ópioid-recetorokhoz kötődnek, hogy élettani hatásukat kifejtsék. A jelenleg elérhető ópioid fájdalomcsillapítók többsége fájdalomcsillapító- és mellékhatását elsősorban az ópioid mü-receptorokon keresztül fejti ki. Az ópioidok klinikai használatát súlyos mellékhatásai korlátozzák, például a légzésbénulás, tolerancia kialakulása és a fizikai és pszichés függőség. Az ópioidok túlzott adagolása súlyos mérgezéseket okoz. A toxikus és halálos adag függ az adott személy droggal szembeni toleranciájától, így a függő személy szokásos adagja egy nem használónál veszélyes lehet, vagy veszélyes lehet ugyanannál a függő személynél néhány nap absztinenciát követően, mert a tolerancia-szint gyorsan csökken. A fő toxikus hatások a légzésbénulás, kóma és halál.
Az ópioid-túladagolás szövődményeinek leggyakoribb helye a légzőrendszer. A hatások közé tartoznak a légzésbénulás, akut tüdőödéma, a hörgőgörcsök, a hányadék aspirálása és aspirációs tüdőgyulladás. Az ópioid túladagolás miatti halált rendszerint légzés-elégtelenség okozza.
A légzést az agyvelői légzési központ szabályozza kemoreceptorokból és más forrásokból származó beérkező jeleket felhasználva. Az ópioidok használata a légzés gátlásához vezet, mert a mü-ópium receptorokon, és a velőben a mü- és a delta-receptorokon keresztül gátolja a kemoreceptorokat. A ventilláció csökkenése, a CO2 szint emelkedése, és a CO2 küszöb megemelkedése figyelhető meg egészséges személyekben ópioid használata után. A légzésre gyakorolt hatás az ópioid agonista típusától függ. Például, ópiumot nem használó önkénteseknél a morfin és a fentanil (tiszta agonisták) a dózissal arányos pillanatnyi légzéscsökkenést mutatnak, magas dózisnál légzésszünettel, de a buprenorfin (részleges agonista) dózistól független légzésgátlást mutat, magasabb dózisoknál plafonértékkel. Az ópioid típusától függetlenül, az ópioid által kiváltott, hipoventillációhoz és hipoxémiához vezető légzésgátlás maradandó idegrendszeri károsodásokkal jár, ami a központi idegrendszer gátlásával együtt halált okozhat. Az ópioidok és az alkohol vagy a benzodiazepinek együttes használata megnöveli a légzésleállás kockázatát. A glutamát és a gamma-aminovajsav (GABA) a felelősek azon neuro-traszmitterek serkentésért és gátlásért, amelyek a légzést szabályozzák. Ez magyarázza az ópioidok kölcsönhatását az alkohollal és a benzodiazepinekkel. A benzodiazepine és az alkohol egyaránt segíti a GABA gátló hatásait, míg az alkohol egyben csökkenti a glutamát serkentő hatását a légzésre.
Az ópioid túladagolása nem szív eredetű tüdőödémát és hörgőgörcsöket is okoz. Tüdőödéma a halálos túladagolásnál szinte mindig jelen van. Közvetlen toxikus hatások vagy anaphylactoid reakciók okozhatják a feltevések szerint az ópioidok által kiváltott, nem szív eredetű tüdőödémát. Az ópioidok hisztamint felszabadító hatásokkal is rendelkeznek, ami okozhatja a hörgők simaizomzatának összehúzódását és kiválthatja a hörgőgörcsöt és súlyosbíthatja az asztmát. Ezen túlmenően, az ópium származékok átjutnak a placentán, és az anyatejben is megtalálhatók. Ennek megfelelően, az ópiumfüggő anyák gyermekeinél is találkozhatunk légzésgátlással.
drucken 

www.doping-prevention.com