Technische Universität München

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Un abus aigu ou chronique de stimulants peut provoquer d’importantes complications neurologiques, cardiaques, psychiatriques, obstétriques et respiratoires. La sévérité et la variabilité des réactions toxiques pulmonaires dues aux stimulants semblent dépendre du composé utilisé, du dosage et de la voie d’administration.
Cocaïne
Les symptômes pulmonaires aigus liés à la consommation de cocaïne sont la toux et des crachats noirs, une hémoptysie et une douleur thoracique pleurétique. Les fumeurs de crack ont des taux de carboxyhémoglobine élevés et cela peut jouer un rôle dans la douleur thoracique liée à la cocaïne. La consommation de cocaïne épurée a été associée à des barotraumatismes. Le pneumothorax, le pneumopéricarde et le pneumomédiastin sont les manifestations habituelles des barotraumatismes provoqués par la cocaïne. Fumer de la cocaïne est également associé à des symptômes similaires à ceux de l’asthme, à l’exacerbation d’un asthme existant et à diverses complications au niveau des voies aériennes (sinusite, épiglottite, bronchite et bronchiolite). De plus, les vapeurs de cocaïne chaudes peuvent entraîner une brûlure des voies respiratoires.
Des recherches ont révélé une réduction de la capacité de diffusion des poumons reflétant une réduction de l’interface alvéolocapillaire pouvant durer de plusieurs semaines à plusieurs mois après l’exposition à la cocaïne. Le mécanisme proposé pour cette réduction est une anomalie vasculaire.
La consommation de crack est associée au « syndrome du fumeur de crack », caractérisé par des infiltrats alvéolaires diffus, une éosinophilie systémique et pulmonaire, de la fièvre et une insuffisance respiratoire. Il apparaît de 1 à 48 heures après une forte consommation de cocaïne. L’hémorragie alvéolaire pulmonaire et l’hémoptysie avec ou sans infarctus pulmonaire sont fréquemment signalés lors d’un abus de cocaïne. La cocaïne induit également un œdème pulmonaire aigu non cardiogénique. Les mécanismes possibles sont des réactions toxiques cellulaires locales et des effets pulmonaires microvasculaires. L’hypothèse d’une stimulation du système nerveux central pouvant induire un œdème pulmonaire neurogénique ou non cardiogénique a également été avancée. Les stimulants provoquent généralement une stimulation respiratoire, mais une overdose sévère peut entraîner une dépression respiratoire. Des modèles animaux d’empoisonnement à la cocaïne suggèrent qu’une dépression respiratoire post-critique ou, en l’absence de crises, une dépression respiratoire directe pourrait jouer un rôle majeur dans les mécanismes des décès dus à la cocaïne.  
Amphétamines
Les effets d’une intoxication aux amphétamines sur le système respiratoire sont : dyspnée, exacerbation de l’asthme, bronchite et œdème pulmonaire aigu non cardiogénique. Une hypertension pulmonaire est également signalée depuis longtemps chez les consommateurs d’amphétamines.
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