Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
hGH et IGF-1
Les risques à long terme associés à un abus de GH ne sont pas bien connus. Les patients atteints d’acromégalie avec un excès chronique de hGH endogène (conséquence d’un adénome hypophysaire somatotrope) représentent le modèle le plus proche d’un athlète complétant un niveau hormonal déjà normal. Le hGH est une hormone diabétogénique. De fortes doses de hGH augmentent la résistance à l’insuline chez les athlètes et on constate une forte hausse de l’incidence de l’intolérance au glucose ou du diabète sucré chez les hommes âgés sains après un traitement par GH par rapport aux groupes de contrôle. L’exposition à un excès chronique de GH dans le modèle pathophysiologique de l’acromégalie entraîne une résistance à l’insuline, des troubles de la tolérance au glucose et un diabète sucré cliniquement manifeste. L’administration de fortes doses de hGH chez les athlètes augmente les T3 libres dans la plage supraphysiologique et réduit les T4 libres à cause de la conversion extra-thyroïdienne des T4 en T3. On ne connaît pas exactement l’effet à long terme sur la fonction thyroïdienne des athlètes, mais un excès de hGH et d’IGF-1 entraîne une croissance excessive de la thyroïde et un goitre nodulaire ou diffus, des phénomènes courants en cas d’acromégalie. Les autres conséquences d’un excès chronique en GH sont une hyperparathyroïdie et un risque accru de complications néoplasiques.
Les troubles de la fonction gonadique sont une conséquence clinique courante de l’acromégalie chez les deux sexes, mais sa pathogenèse n’est toujours pas bien connue. Des données récentes suggèrent que des taux élevés de hGH pourraient en eux même être responsables de la forte prévalence des signes d’hyperandrogénisme chez les femmes présentant un excès chronique de GH, ce qui pourrait entraîner des anomalies menstruelles. Les hommes souffrant d’acromégalie présentent un grossissement de la prostate et une forte prévalence des anomalies de la prostate.
Gonadotrophines
L’administration de hCG peut entraîner un syndrome d’hyperstimulation ovarienne chez la femme et induire une gynécomastie chez l’homme. Des données montrent que l'utilisation concomitante de SAA et de hCG provoque des troubles de la qualité séminale, bien qu’il semble que la numération des spermatozoïdes reste inchangée avec ce traitement. Une corrélation positive importante a été trouvée entre la dose de hCG pendant un cycle de prise de SAA et la quantité relative de spermatozoïdes présentant une morphologie anormale. 
Insuline
L’insuline diminue la concentration sanguine de glucose en inhibant la production de glucose hépatique et en accélérant le captage du glucose. L’activité physique augmente la sensibilité des muscles squelettiques à l’insuline en provoquant une augmentation du nombre de transporteurs du glucose présents dans les membranes cellulaires, et ce, indépendamment de l’insuline. Par conséquent, l’abus d’insuline par les athlètes peut entraîner une hypoglycémie. En outre, l’activité physique peut précipiter l’hypoglycémie en raison de l’absorption plus rapide de l’insuline injectée pendant une séance d’exercices physiques. Si elle n’est pas traitée rapidement, une hypoglycémie peut provoquer un coma, puis la mort.
ACTH
Une hausse du taux d’ACTH causée par un abus de cette substance peut reproduire la sécrétion hormonale excessive observée chez des patients présentant quelques tumeurs hypophysaires entraînant l’apparition d’un syndrome de Cushing induit par l’ACTH (maladie de Cushing). Outre les autres signes caractéristiques du syndrome de Cushing, le taux de déoxycorticostérone, un minéralocorticoïde faible, peut être augmenté par l'ACTH et entraîner une rétention sodique et hydrique. La sécrétion d’androgènes surrénaux sera également élevée et pourra entraîner de l’hirsutisme et de l'acné chez la femme. 
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