Technische Universität München

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Les fonctions des systèmes reproductifs masculin et féminin sont contrôlées par l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Une augmentation artificielle du taux d’androgènes par administration de SAA entraîne de profonds changements sur cet axe.
Chez les hommes consommant des SAA, on observe un syndrome clinique d’hypogonadisme hypogonadotrophique (diminution des concentrations sériques de FSH et de LH, faible production de testostérone endogène, troubles de la spermatogenèse et atrophie testiculaire). Les SAA inhibent la sécrétion de LH en agissant directement sur la glande pituitaire antérieure et en inhibant la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus. Cela provoque une diminution de la sécrétion de LH et de FSH et la diminution de la LH entraîne un ralentissement de la production de testostérone endogène. Une double action de la FSH et d'un niveau élevé de testostérone intratesticulaire est nécessaire à une spermatogenèse suffisante et de bonne qualité. L’administration de SAA par voie orale ou parentérale n’entraîne pas d’augmentation massive du taux d’androgènes dans les testicules, mais inhibe la sécrétion de LH et de FSH. Par conséquence, ces substances entraînent des troubles de la spermatogenèse. La qualité du sperme diminue et on constate souvent l’apparition d’une stérilité, qui se manifeste sous la forme d’une oligospermie ou d’une azoospermie et d’anomalies de la motilité et de la morphologie du sperme. Ces changements entraînent une atrophie testiculaire chez les hommes consommant des SAA. Cet état est généralement réversible après l’arrêt des stéroïdes, mais certains rapports indiquent que les problèmes peuvent persister pendant trois ans et que la guérison n’est pas garantie.
Les concentrations sériques d’œstradiol, d’androstènedione et de DHT augmentent à cause de la conversion périphérique des SAA. La conversion périphérique des SAA en œstrogènes entraîne une gynécomastie due aux grandes quantités d’androgènes aromatisables administrées. Une fois la gynécomastie diagnostiquée, il faut souvent recourir à la chirurgie esthétique pour remédier au problème. Des cas d’augmentation du désir sexuel, d’augmentation de la fréquence des problèmes d’érection et de priapisme ont été signalés chez des athlètes mâles sous SAA. À la fin du cycle, certains hommes ressentent une baisse de libido. Des observations indiquent qu’un abus de SAA pourrait induire un grossissement voire un adénocarcinome de la prostate. L’alopécie androgénique s’accélère chez les hommes consommant des SAA présentant une tendance héréditaire à la calvitie.
Chez la femme, la consommation de SAA peut entraîner une inhibition de la croissance folliculaire et de l’ovulation, des irrégularités menstruelles et une stérilité. Parmi les anomalies menstruelles observées, citons la dysménorrhée, l’oligoménorrhée et l’aménorrhée. L’atrophie mammaire, la formation de kystes ovariens (syndrome des ovaires polykystiques) avec inflammation récurrente et atrophie de l’utérus semblent être des effets néfastes fréquents liés à la consommation de SAA par les athlètes féminines. La ménopause peut également apparaître plus tôt chez les femmes ayant utilisé des stéroïdes pendant longtemps. Chez la femme, l’abus de SAA entraîne, dans tous les cas, une masculinisation plus ou moins importante (grossissement du clitoris, modification de la voix, pertes de cheveux et hirsutisme). La plupart de ces effets secondaires sont irréversibles. En outre, des modifications de la libido ont également été observées après un abus de stéroïdes. Le fait qu’une ancienne athlète féminine est-allemande ait décidé de subir une transformation sexuelle laisse penser qu’une prise prolongée de SAA pendant la puberté peut entraîner des troubles de l’identité sexuelle chez la femme.
Les autres effets des stéroïdes anabolisants sur le système endocrinien comprennent une modification des concentrations sériques de certaines hormones, des troubles de la fonction thyroïdienne (diminution de T3, T4), une insulinorésistance et une baisse de la tolérance au glucose.
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