Technische Universität München

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El abuso agudo y crónico de estimulantes puede dar lugar a complicaciones neurológicas, cardiacas, psiquiátricas, obstétricas y respiratorias significativas. La severidad y la variabilidad de reacciones tóxicas pulmonares inducidas por estimulantes parecen depender de haber utilizado un compuesto u otro, de la dosificación y de la ruta de administración.  
Cocaina
Los síntomas pulmonares agudos de la cocaína fumada incluyen tos, esputo negro, hemoptisis y dolor del pecho pleurítico. Los fumadores de crack tienen niveles más altos de carboxihemoglobina y esto puede desempeñar un papel en dolor de pecho relacionado con cocaína. El uso de la cocaína fumada en pipa se ha asociado a traumas báricos. El neumotórax, el pneumopericardio y el pneumomediastino son las manifestaciones comunes de traumas báricos inducidos por la cocaína. Fumar cocaína también se asocia a síntomas como el asma, exacerbación del asma y de varias complicaciones respiratorias, incluyendo la sinusitis, epiglotitis, bronquitis y bronquiolitis. Además, los vapores calientes de la cocaína pueden causar quemaduras de las vías respiratorias.
La investigación ha encontrado que la disminución de la capacidad de difusión de los pulmones que reflejaba la reducción de la interfaz alveolar-capilar dura de semanas a meses después de la exposición de la cocaína. El mecanismo propuesto de esta reducción es anormalidades vasculares.
El uso del crack se asocia al síndrome del “crack-pulmonar”, caracterizado por la infiltración alveolar difusa, eosinofília pulmonar y sistémica, fiebre y fallo respiratorio. Ocurre en el plazo de 1 a 48 horas después de fumar cocaína. La hemorragia alveolar pulmonar, hemoptisis con y sin el infarto pulmonar se divulga con frecuencia con el abuso de la cocaína. El uso de la cocaína también induce el edema pulmonar no cardiogénico agudo. Los mecanismos posibles incluyen reacciones tóxicas celulares locales y efectos pulmonares microvasculares. También se postula el estímulo del sistema nervioso central para inducir el edema pulmonar no cardiogénico o neurogénico. Los estimulantes causan generalmente el estímulo respiratorio, pero la sobredosis severa puede llevar a la depresión respiratoria. En los modelos animales, el envenenamiento de cocaína sugiere que la depresión respiratoria postictal o en ausencia de ataques, la depresión respiratoria directa, desempeñan un papel principal en los mecanismos de la muerte inducida por cocaína.  
Anfetaminas
Los efectos de la intoxicación de anfetaminas sobre sistema respiratorio incluyen disnea, la exacerbación del asma, bronquitis, y edema pulmonar no cardiogénico agudo. La hipertensión pulmonar hace tiempo que se ha divulgado en usuarios de anfetaminas.
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