Technische Universität München

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Los beta-agonistas pueden mimetizar generalmente los efectos de las catecolaminas sobre el sistema inmune. Es bien sabido que las altas concentraciones o las dosis farmacológicas de catecolaminas inhiben la función inmune, principalmente a los linfocitos, que disminuyen su respuesta proliferativa contra el antígeno vía beta-adrenoreceptores y, por lo tanto, aumenta la susceptibilidad a las infecciones. Esto es especialmente importante en situaciones estresantes inducidas por el ejercicio.
Hay también evidencias de que los beta-2 agonistas inhiben la producción de IL-12 por  los monocitos humanos en respuesta al lipopolisacárido (LPS) y por las células dendríticas estimuladas vía CD40.
La activación del receptor beta-2 adrenérgico situado en macrófagos se sabe que posee características antiinflamatorias, inhibiendo la activación del factor nuclear kappaB y la producción del citokinas inducidas por los estímulos pro-inflamatorios. Los Beta-agonistas también modulan funciones de las células T mediante acciones directas en las células del tipo 1 y 2.
La adición de salmeterol a la fluticasona reduce la IL-5 sérica inducida por alérgenos y los eosinófilos periféricos de la sangre. La estimulación de los agonistas de los beta-2 adrenoreceptores podría ser beneficiosa en el tratamiento de la inflamación a través de la inhibición de la IL-18 inducida por LPS. Aunque no hay investigaciones de los efectos secundarios biomédicos de los beta-agonista sobre el sistema inmune durante la práctica de deporte, el equilibrio antiinflamatorio inducido por los beta-2 agonistas y la inmunosupresión de la respuesta proliferativa de los linfocitos podría incrementar la progresión de las infecciones, sobre todo bajo situaciones de estrés, como ciertos tipos de ejercicio.
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