Technische Universität München

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Las funciones del varón y los sistemas reproductivos femeninos son regulados por eje hipotalámico-pituitario-gonadal. El aumento artificial de andrógenos por la administración de los AAS conlleva cambios profundos en este eje.  
En los usuarios masculinos de los AAS se observa el síndrome clínico del hipogonadismo hipogonadotrófico (disminución sérica de FSH y LH, el descenso de la producción endógena de testosterona, una espermatogénesis deteriorada, y una atrofia testicular). Los AAS inhibe la secreción de la LH, actuando directamente en la pituitaria anterior e inhibiendo la secreción de GnRH del hipotálamo. Esto alternadamente causa una disminución de la secreción de la LH y FSH y la disminución de la LH reduce la producción de testosterona endógena. En los usuarios masculinos de los AAS la acción dual clínica de FSH y de niveles de testosterona intratesticular es necesaria para la espermatogénesis completa cuantitativa y cualitativa. La administración oral o parenteral de los AAS no eleva el nivel del andrógeno en los testículos en un gran nivel, sino que inhibe la secreción de la LH y de FSH. Por lo tanto, el efecto neto es una espermatogénesis deteriorada. A menudo los resultados son la disminución de la calidad del semen, e infertilidad, manifestada como oligospermia o azoospermia, junto con anormalidades de la movilidad y de la morfología del esperma. Debido a estos cambios se observa en los usuarios masculinos de los AAS una atrofia testicular. Este estado es generalmente reversible después retirar el esteroide, pero algunos informes indican que los problemas pueden persistir hasta 3 años y que no siempre se da una recuperación.
Las concentraciones séricas de estradiol, de androstenediona y de DHT aumentan debido a la conversión periférica de los AAS. La ginecomastia se asocia a la conversión periférica de los AAS a estrógenos, debido a las enormes cantidades de andrógenos aromatizados administrados. Una vez que se diagnostica la ginecomastia, a menudo es necesaria la cirugía estética para corregir el problema. En los atletas de sexo masculino se ha demostrado que se da un incremento del deseo sexual, dificultades eréctiles y priapismo durante el ciclo de los AAS. Hacia el final de un ciclo algunos hombres pueden experimentar pérdida de la libido. Hay algunos casos documentados que indican que el abuso de los AAS puede provocar alargamiento e incluso adenocarcinoma de la glándula prostática. La alopecia androgénica está acelerada en hombres que consumen AAS quienes ya de por si tienen tendencia a la calvicie.
En mujeres, el uso de los AAS puede dar lugar a una inhibición del crecimiento y de la ovulación del folículo, a irregularidades del ciclo menstrual y a infertilidad. Las anormalidades menstruales observadas incluyen dismenorrea, oligomenorrea o amenorrea. Se ha observado frecuentemente atrofia del pecho, la formación de quistes ováricos (síndrome  ovárico policístico) con inflamación recurrente y atrofia del útero como efectos perjudiciales de la administración de los AAS en atletas de sexo femenino. Las mujeres con una larga historia de uso de esteroides también alcanzan antes la menopausia. En mujeres, el uso erróneo de los AAS lleva en todos los casos a la masculinización, y en mayor o en menor grado una ampliación del clítoris, agravamiento de la voz, a la pérdida de pelo y al hirsutismo. La mayor parte de estos efectos secundarios son irreversibles. Además, también se observan cambios en la libido después de abuso de esteroides. La decisión de experimentar una transformación del sexo tomada por un atleta de sexo femenino alemana oriental, sugiere que el abuso del consumo de los AAS durante la pubertad podría conllevar alteraciones en la identidad sexual en mujeres.
Los otros efectos endocrinos de los esteroides anabólicos incluyen cambios en las concentraciones séricas de algunas hormonas, una debilitación de la función del tiroides (menores niveles de  T3, T4), resistencia a la insulina y una disminución de la tolerancia a la glucosa.
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