Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
Kokain und Heroin aktivieren die Entzündungsantwort, inklusive der Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α. Kokain führt zur Suppression der Antwort von Thymus-abhängigen T-Lymphozyten und zu einem Anstieg der IFN-γ Produktion. Die Stimulation proinflammatorischer Zytokine kann ohne eine gleichzeitige Stimulation von Funktionen der Zellen der angeborenen Immunabwehr (wie z. B. der Phagozytose) Entzündungsprozesse verschlimmern und könnte die Infektanfälligkeit erhöhen.
Amphetamine beeinflussen die Immunfunktionen im Sinne eines potenten Immunsuppressors. Einige Untersuchungen weisen darauf hin, dass Amphetamine und ihre Derivate (z.B. 3,4 Methylenodioxymethamphetamin und Fenfluramin) im peripheren Blut einen Abfall der Anzahl von Leukozyten und Lymphozyten (speziell von T-Helfer Lymphozyten) verursachen. Zusätzlich unterdrücken Amphetamine die Zytokin- und Antikörperproduktion, die lymphoproliferative Antwort und sie erniedrigen die Zytotoxizität natürlicher Killerzellen und den Einsatz zytotoxischer T-Lymphozyten. Amphetamine schwächen in vitro und in vivo die Phagozytose. Die immunsuppressiven Effekte von Amphetaminen allerdings sind nicht einheitlich. Einige Autoren berichten über eine mögliche Stimulation der Immunantworten. Es konnte gezeigt werden, dass Amphetamine zu einer Erhöhung der Zytotoxizität natürlicher Killerzellen und der Zahl grosser granulärer Lymphozyten führen können. Dennoch ist der genaue Mechanismus der Interaktionen zwischen Amphetaminen und dem Immunsystem nicht vollständig geklärt, insbesondere nicht im Zusammenhang mit Nebenwirkungen.
Tatsache ist, dass Stimulantien das neuroendokrine System beeinflussen, das mit dem Immunsystem in Verbindung steht.  Veränderungen in der hypothalamisch-hypophysär-adrenalen Achse (HPA) würden ebenso die Immunantwort beeinträchtigen, da viele Änderungen der Immunantwort über Katecholamine und Glukokortikoide vermittelt werden.
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