Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
Ein akuter oder chronischer Missbrauch von Stimulantien führt oft zu erheblichen neurologischen, kardialen, psychiatrischen, geburtshilflichen und respiratorischen Komplikationen. Der Schweregrad und die Variabilität der von Stimulantien induzierten pulmonalen toxischen Reaktionen scheint von der Art der genutzten Substanz, der Dosierung und der Art der Anwendung abhängig zu sein.  
Kokain
Akute pulmonale Symptome beim Rauchen von Kokain sind Husten, schwarzer Auswurf, Bluthusten und pleuritische Brustschmerzen. Crack-Kokainraucher haben höhere Carboxyhämoglobinwerte und dies scheint bei den Kokain bedingten Brustschmerzen eine Rolle zu spielen. Das Rauchen von Kokainbase wird mit der Entstehung von Barotraumata in Verbindung gebracht: Pneumothorax, Pneumoperikard und Pneumomediastinum sind übliche Formen Kokain-induzierter Barotraumata. Rauchen von Kokain steht ebenfalls in Verbindung mit Asthma-ähnlichen Symptomen, Verschlechterung eines bestehenden Asthmas und verschiedenen Atemwegskomplikationen inklusive Sinusitis, Epiglottitis, Bronchitis und Bronchiolitis. Heiße Kokaindämpfe können zu Verbrennungen der Atemwege führen. Untersuchungen zeigen eine verminderte Diffusionskapazität der Lungen aufgrund des verminderten Kontakts zwischen Alveolen und Kapillaren – ein Effekt, der noch Wochen bis Monate nach dem Kokainmissbrauch anhalten kann. Vermuteter Mechanismus dieses Effekts sind vaskuläre Störungen.
Der Missbrauch von Crack wird mit dem so genannten Syndrom der “Crack-Lunge” in Verbindung gebracht. Dieses Syndrom ist charakterisiert durch diffuse alveolare Infiltrate, pulmonale und systemische Eosinophilie, Fieber und Atemstillstand. Das Syndrom tritt innerhalb von 1 bis 48 Stunden nach intensivem Rauchen von Kokain auf. Pulmonale alveolare Blutungen, Bluthusten mit und ohne pulmonalem Infarkt sind häufige Folgen von Kokainmissbrauch. Kokain induziert auch ein akutes nicht-kardiogenes Lungenödem. Mögliche Mechanismen sind lokale zelltoxische Reaktionen und mikrovaskuläre Effekte in der Lunge. Bei der Entstehung nicht-kardiogener oder neurogener Lungenödeme wird auch eine Stimulation des zentralen Nervensystems vermutet. Stimulantien bewirken an sich eine Atemstimulation, extreme Dosen können die Atemfunktion jedoch auch unterdrücken. Tiermodelle der Kokainvergiftung lassen vermuten, dass eine Atemdepression nach einem Krampfanfall oder - ohne einen vorherigen Krampfanfall - eine direkte Atemdepression eine bedeutende Rolle beim Kokain-induzierten Tod spielt.  
Amphetamine
Die Effekte des Amphetaminrausches auf das Atmungssystem beinhalten Atemnot, Verstärkung eines bestehenden Asthmas, Bronchitis und ein akutes nicht-kardiogenes pulmonales Ödem. Eine pulmonale Hypertonie ist unter Amphetamin-Anwendern häufig.    
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