Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
Erhöhte endogene Spiegel von hGH und IGF-1 führen im pathophysiologischen Modell der Akromegalie sowohl zu strukturellen als auch zu funktionellen Gewebsschäden sowie zur Entwicklung von sekundären systemischen Funktionsstörungen.
Patienten mit einer Akromegalie entwickeln als Folge der hypertrophisierenden Wirkungen von hGH und IGF-1 auf kraniofaziale Knochen und Weichgewebe, auf Schleimhäute und Knorpel der Atemwege, auf Lungenvolumen und Aktivität der Atemmuskeln zu Schwankungen in der Funktion der Atemwege. Diese Veränderungen führen zur Schlafapnoe und zur Störung der Atemfunktion. In den oberen Luftwegen verursacht die Umgestaltung von Knochen und Weichgewebe eine Beeinträchtigung der normalen Rachendurchgängigkeit während des Schlafes. Somit ist sie ein Schlüssel zur Entstehung der obstruktiven Schlafapnoe, der vorherrschenden Form der schlafbezogenen Atemstörung bei der Akromegalie. Ein chronischer Überschuss von GH verursacht einige Veränderungen, die die intrapharyngeale Balance während der Einatmung zusätzlich beeinträchtigen und so die Kollabierneigung des Rachens während des Schlafes erhöhen.
Die beeinträchtigte Atemfunktion beruht auf Veränderungen der Knochen, der Brustmuskelstruktur, des Lungenvolumens und der Elastizität der Lungen. Die Proliferation von Pneumozyten und glatten Muskelzellen äußert sich in einem übermäßigen Wachstum des Pulmonalepithels und in der Verdickung des interstitiellen Gewebes (Zwischenzellgewebe). Diese Veränderungen vermindern die Elastizität der Lunge, während sich die Lungenvolumina aufgrund des übermäßigen Wachstums der Alveolen vergrößern. Dies führt zu Funktionsstörungen der Atmung. Bei steigender körperlicher Belastung ist die Atemantwort nicht ausreichend und es stellt sich ein inadäquates Gefühl der physischen Erschöpfung ein. Die atembedingte Mortalität von Akromegalie-Patienten ist im Vergleich zu Gesunden anscheinend auf das 3fache erhöht.
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