Technische Universität München

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Beta-Agonisten können die Effekte von Katecholaminen auf das Immunsystem imitieren. Es ist bekannt, dass hohe Konzentrationen oder pharmakologische Dosen von Katecholaminen die Immunfunktion hemmen, vor allem die Lymphozyten, die ihre Proliferationsantwort auf ein Antigen über beta-adrenerge Rezeptoren erniedrigen, und so die Infektanfälligkeit erhöhen. Das ist speziell wichtig in Sport bedingten Stresssituationen.
Es gibt auch Hinweise darauf, dass Beta-2 Agonisten die IL-12 Produktion humaner Monozyten als Antwort auf Lipopolysaccharide (LPS) und CD40 stimulierter dendritischer Zellen inhibieren.
Die Aktivierung des beta-2-adrenergen Rezeptors auf den Makrophagen scheint anti-entzündliche Eigenschaften zu entfalten. Die Aktivierung hemmt die Aktivierung des Nukleären Faktors (NF) kappaB und die Zytokinproduktion, die durch eine proinflammatorische Stimulierung induziert werden. Beta-Agonisten modulieren über einen direkten Einfluss auf Typ 1- und Typ 2-Zellen auch T-Zellfunktionen. Kombiniert man Salmeterol zu Fluticason reduzieren sich der Allergen-induzierte Serumspiegel von IL-5 und die Eosinophilie im Blut.
Die Stimulation mit beta-2-adrenergen Rezeptor-Agonisten scheint die Behandlung einer Sepsis (Blutvergiftung) über die Hemmung von LPS-induziertem IL-18 zu erleichtern. Obwohl es keine Untersuchungen zu den Nebenwirkungen von Beta-Agonisten auf das Immunsystem während sportlicher Belastung gibt, könnten die durch Beta-2 Agonisten induzierte anti-entzündliche und die Immunsuppression der Proliferationsaktivität von Lymphozyten das Fortschreiten von Infektionen fördern. Das gilt besonders in Stressituationen, wie sie bestimmte Sportarten durchaus darstellen.
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