Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
Expozice zvýšeným hladinám endogenního hGH a IGF-1 v patofyziologických modelech akromegalie vede jak k přímým strukturálním a funkčním poškozením tkání, tak k vývoji sekundárních systémových poruch.
U pacientů s akromegalií vznikají různé poruchy dýchání jako důsledek hypertrofického působení hGH a IGF-1 na kraniofaciální kosti a měkké tkáně, dýchací sliznici/chrupavky, objem plic a aktivitu dýchacích svalů.  Řada těchto abnormalit vede ke spánkové apnoe a poruše dýchacích funkcí.  V horních dýchacích cestách vede pøestavba kostí a mìkkých tkání k nerovnováze mezi normální prùchodností hltanu bìhem spánku a je klíèová pro nástup obstruktivní spánkové apnoe, významného typu spánkových poruch dýchání u akromegalie.  Chronické zvýšení GH je příčinou různých poruch, které mohou přispívat k narušení intrafaryngeální rovnováhy během nádechu, a tak mohou zvýšit náchylnost hltanu ke kolapsu během spánku.
Porucha dýchací funkce vychází ze změn kostí, svalové struktury hrudníku a objemu a elasticity plic.  V plicích  se proliferace pneumocytů a buněk hladké svaloviny projevuje ztluštěním plicního epitelu a intersticiální tkáně.  Tato změna snižuje plicní elasticitu, zatímco plicní objem se zvyšuje v důsledku přerůstání plicních sklípků.  Tento proces vede k poruše dýchací činnosti, ventilační reakce na námahu je často nepřiměřená ve smyslu vyšší námahy a rovněž vnímání fyzického vyčerpání. Respirační mortalita se zdá být 3x vyšší u akromegalických pacientů než u běžných lidí.
drucken 

www.doping-prevention.com