Technische Universität München

The Entrepreneurial University

 
Въздействието на високите нива на СТХ и IGF-1 в патофизиологичния модел на акромегалията води както до директни структурни и функционални увреди на тъканите, така и до развитие на вторични системни заболявания. Пациентите с акромегалия имат респираторни нарушения в резултат на хипертрофичното действие на СТХ и IGF-1 върху лицево-челюстните кости и меки тъкани, респираторната мукоза/хрущяли, белодробните обеми и активността на респираторните мускули. Тези аномалии водят до сънна апнея и нарушени дихателни функции. В горните дихателни пътища, ремоделирането на костите и меките тъкани води до нарушаване на нормалната проходимост на фаринкса по време на сън и е основен фактор за отключването на обструктивната сънна апнея – най-честата форма на сънна апнея при акромегалия. Хроничният излишък на СТХ води до няколко промени, които лежат в основата на нарушения интрафарингеален баланс при вдишване, който повишава склонността към колапс на фаринкса по време на сън.
Нарушените дихателни функции произтичат от промени в костите, мускулите и структурата на гръдния кош и белодробния обем и еластичност. В белите дробове пролиферацията на пневмоцитите и гладкомускулните клетки води до ненормално нарастване на белодробния епител и удебеляване на интерстициалната тъкан. Тези промени намаляват белодробния еластицитет, а белодробните обеми са повишени, в резултат на ненормалното разрастване на алвеолите. Този процес води до нарушаване на белодробните функции - вентилаторният отговор при натоварване е често неадекватен, особено при по-голямо усилие, а също така и усещането за физическо изтощение. Смъртта от респираторни усложнения е 3 пъти по-висока при болни с акромегалия в сравнение с нормалната популация.
drucken 

www.doping-prevention.com